艾滋病毒“被锁定”的破坏细胞

 作者:劳汝炔     |      日期:2017-04-17 04:35:36
安迪科格兰(Andy Coghlan)小鼠通过破坏病毒通常感染的血细胞中的基因而对艾滋病病毒产生抗药性在美国加利福尼亚州杜阿尔特的生物技术公司Sangamo BioSciences开发治疗的研究人员希望在2008年底之前对患者进行检测如果成功,该治疗可以提供一种更有效的方法来控制患者的艾滋病病毒研究人员说一旦基因被改变,细胞就不能再制造CCR5,这是一种表面蛋白质,病毒在潜入内部之前就会附着在其上由于没有“门把手”可以抓住,病毒不再能够感染细胞为了破坏制造CCR5的基因,他们使用一种无​​害的病毒将一种叫做锌指核酸酶的分子偷偷带入细胞该分子的“锌指”部分仅靶向并结合仅在CCR5基因中发现的遗传物质 “核酸酶”部分是一种可以打开并改变基因的酶,因此它不再能产生CCR5蛋白在此过程之后,细胞有效地免疫HIV感染 “一旦工作完成,细胞DNA就会被永久性改变,”宾夕法尼亚州费城儿童医院的埃琳娜佩雷斯说一半小鼠接受用锌指核酸酶处理的人T细胞,另一半接受未处理的T细胞后来小鼠感染了HIV六周后,所有处理过的小鼠都对病毒产生抗药性 Sangamo的菲利普·格雷戈里说:“与对照组相比,我们看到治疗小鼠中病毒的抑制率增加了十倍,”我们发现循环T细胞数量增加了5倍,这些细胞通常受到艾滋病病毒的攻击 “在人体试验中,Sangamo计划从HIV感染患者中提取T细胞,在实验室中对其进行治疗以改变产生CCR5的基因,然后将其返回血液中希望是因为这些细胞对HIV具有抗性,随着它们繁殖,它们将成为体内的主要类型然后,它们可以提供长期保护,而不是通过物理阻断CCR5分子来阻止HIV进入细胞的药物 “令人兴奋的是,基因组的变化是永久性的,并且当改变的T细胞繁殖时,所有'女儿'T细胞都会遗传,”格雷戈里说 “与其他策略相比,锌指方法具有显着的潜力,”在美国马里兰州贝塞斯达国立卫生研究院帮助建立CCR5-HIV链接的研究员Ed Berger说 “通过锌指基因敲除CCR5,缺乏CCR5的细胞具有选择性优势,”他说 Berger补充说,与患者不得不继续服用CCR5阻滞剂,或依赖于必须持续停止CCR5工作的分子的其他方法不同,锌指只需做一次手术,工作就完成了约翰摩尔是1996年CCR5与艾滋病毒之间联系的共同发现者,他说这项研究非常出色,但怀疑该基因是否可以在足够的T细胞中被破坏以对患者产生影响他说无论如何,去年辉瑞公司在美国和欧洲推出的CCR5阻断药物Maraviroc运作良好,其他人正处于高级临床试验阶段期刊参考:Nature Biotechnology(DOI:10.1038 / nbt1410)艾滋病毒和艾滋病 - 在我们不断更新的特别报告中了解更多有关人类历史上最严重的大流行病的信息更多关于这些主题: